【懸浮微粒解析】肺癌嫌疑犯 PM2.5超細微粒

肺癌嫌疑犯 PM2.5超細微粒

「帽子歌后」鳳飛飛肺癌病逝，過去國內多位沒有抽菸的名人，也都是因肺（腺）癌去世，為何會這樣？學界近來密切注意細懸浮微粒（PM2.5），並懷疑是導致肺癌的「嫌疑犯」之一。

PM2.5是細懸浮微粒的一種。它的直徑僅2.5微米（μm），相當於頭髮直徑的1/28，幾乎隱形在空氣之中。

呼吸道把關機制 沒用

環保署空保處長謝燕儒表示，一般大於5微米的懸浮微粒會被鼻毛和肺部的纖毛所攔阻，再經由咳嗽、打噴嚏排出體外，若小於5微米，呼吸道的把關機制就拿它沒辦法。謝燕儒說，正因PM2.5超微細，人們吸入並不自覺，它可能一直深入到肺泡，甚至沉入肺泡的微血管中，醫界已證實它會引起呼吸道過敏反應，並密切觀察它與肺癌的關聯性。

提高心血管疾病發生率

美國心臟醫學會明確指出，PM2.5對原本患有氣喘和心血管疾病的幼兒和老人影響最大，不但會提高這類疾病的發生率，也會加重發病時的嚴重程度。

台大公共衛生學院職業醫學與工業衛生研究所教授鄭尊仁在國內的研究也發現，暴露在PM2.5的環境中，較容易罹患高血壓、缺血性心臟病和腦血管疾病，兩者呈正相關的趨勢。

鄭尊仁也分析健保資料庫氣喘的急診資料，在寒冷季節中，PM 2.5影響健康較為明顯，一旦暴露在PM2.5濃度每立方公尺超過17.2微克（μg/m3）的環境時，5至14歲的孩童因氣喘急診的比例就明顯增加。

國際研究普遍認為PM2.5超細懸浮微粒的危害不亞於吸菸，「日積月累如同溫水煮青蛙」，在這種汙染環境中運動，恐怕更容易生病。

國內醫界也有人主張，PM2.5容易夾帶戴奧辛、重金屬等許多有害物質直接進入肺泡、血管循環中，進而引發過敏、氣喘、心血管等疾病。

台灣吸菸人口下降，但肺癌、肺腺癌發生率卻逐年上升，懷疑是跟PM2.5濃度偏高有關。不過，鄭尊仁認為，國內這方面的流行病學研究太少，不能妄下定論。

目前先進國家管制的空氣品質項目中，包含直徑10微米的細懸浮微粒（PM10），因證實PM2.5對人體健康的潛在危害比PM10更大，美國環保署從1997年建立PM2.5的管制標準，並在2006年修正加嚴。

隱藏在塵土、廢氣中

PM2.5包含哪些物質？謝燕儒表示，PM2.5的內容物相當複雜，包含塵土、花粉、甚至是燃燒紙錢都會產生PM2.5的細懸浮微粒，其他像汽機車及工廠、燃煤電廠排放的廢氣等，都隱藏了PM2.5。一般都靠空氣品質的監測數據，通報民眾及時預防。另外，台灣三成七的PM2.5來自境外輸入。由於位於亞洲冬季季風區下游，春冬兩季東北季風盛行時，PM2.5從大陸、東北亞一路南下，包含近年常見的沙塵暴。

細懸浮微粒 3成來自境外

根據環保署的調查，國內細懸浮微粒PM2.5的貢獻量有3成多來自境外，最主要來源就是亞洲沙塵暴（ADS,Asian dust storms）。

環保署監測及資訊管理處副處長沈志修表示，環保署每年11月至隔年五月啟動沙塵暴預警機制，過去的觀察顯示，3至5月為高峰期。

主源區：內蒙古沙漠

影響台灣的亞洲沙塵暴源區主要為內蒙古戈壁沙漠、黃土高原及新疆塔克拉瑪干沙漠。環保署委託研究發現，亞洲沙塵暴約有6成往日、韓方向傳輸，約5%的沙塵暴可跨洋抵達美國，35%的沙塵暴會朝台灣而來。

雲科大環安系教授張艮輝運用模式，模擬2007年全年的境外傳輸原生及衍生PM2.5影響，發現全台測站的PM2.5平均濃度為每立方公尺29.8 微克，其中境外傳輸影響的貢獻濃度為11微克，占了37%。

但沙塵暴帶來的懸浮微粒仍以粗顆粒為主。以環保署在新北市新莊測站在99年3月21日沙塵暴來襲時的監測結果為例，PM10的濃度由平日的每立方公尺100微克增加到1700微克，PM2.5的濃度則由平日的每立方公尺30微克，升高到150微克。

根據成大環境工程研究所教授吳義林的研究，細懸浮微粒的組成包括原生性的粒子、有機氣膠，還有經光化反應作用產生的衍生性有機氣膠、硫酸鹽、硝酸鹽及其他離子性物質。

學者：沙塵暴會「帶菌」

值得注意的是，沙塵暴帶來的汙染還不只於此。台大職業醫學與工業衛生研究所教授詹長權，與台北醫學大學公衛所助理教授趙馨研究證實，大陸來的沙塵暴還夾帶黴菌等真菌，甚至本地從未出現過的真菌─葡萄黴屬菌；學者懷疑，如沙塵暴具有「帶菌」能力，很可能也可攜帶病毒。

細菌和真菌為何能附著在沙塵微粒上，在又乾又冷的不利條件下，飄洋過海到台灣呢？過去生物學家認為，大部分的微生物很難在高空傳輸過程暴露的紫外線下存活。但趙馨表示，微生物若附著在厚濁的沙塵雲底部，紫外線的暴露量會因上層的遮蔽而大大降低，因而維持生命力。

感染農作物影響生長

詹長權表示，沙塵暴攜帶的真菌可能會感染國內的農作物，使農作物長黴、影響生長，並使氣喘患者的症狀加劇。

詹長權研究1994至2007年大台北區的死亡率與沙塵暴關係也發現，每次沙塵暴襲台，粗及細懸浮微粒濃度升高，平均誘發16人死於心血管及呼吸道相關疾病，每年因此死亡人數增加440人。

管制排放源頭 切斷生成養分

潛藏健康風險的PM2.5細懸浮微粒因為超微細，不僅看不見、摸不著，它最早的樣態也不一定是固體，多數是從氣態變成固態的粒狀物，中間經過繁複的化學反應，反應過程也需要不同的介質，這也讓管制PM2.5變得相當困難。

一般而言，細懸浮微粒包括硫化物、氮「原生性」與「衍生性」兩種，尤其衍生性細懸浮微粒的貢獻比例遠大於原生性。而衍生性細懸浮微粒的前身是二氧化硫（SO2）、氮氧化物（NOx）、有機揮發性氣體（VOCs）等氣態前驅物，在大氣中再經過如氣相光化學反應、液態及氣固相反應等才形成。

像硫酸監類的PM2.5，即屬於衍生性的細懸浮微粒。當汽機車或工廠排出含二氧化硫（SO2）的氣態物質，它會展開一連串氧化過程。

成功大學環境工程系教授吳義林解釋，氣態的二氧化硫要變成粒狀的硫酸鹽，必須與空氣中的氧化劑氫氧自由基結合，產生分子反應，接著再與空氣中氧氣作用產生三氧化硫；三氧化硫溶於水後轉變成硫酸，四價硫成功變成六價硫，不但完成「酸雨」的製造程序，也形成硫酸鹽類的PM2.5。

吳義林說，正因為前驅物種類太多，政府想對症下藥、管好空氣品質，難度相當高，而且不見得把二氧化硫的排放量減少，PM2.5就會跟著削減。

吳義林表示，管制PM2.5絕對不可以放過PM2.5的各類前驅物，以及存在於大氣中的幾種氧化物。例如臭氧既不是PM2.5，也不是PM2.5的前驅物，卻是形成PM2.5的重要介質，必須從排放源頭加以管制，才能切斷PM2.5化學反應的「養分」。